Je depresia dedičná? Odborníci vysvetľujú, akú úlohu zohráva genetika

Pri množstve psychologických aj biologických hypotéz je potrebný rámec, ktorý ich všetky integruje. Zdá sa, že týmto rámcom môže byť ľudský genóm, prípadne teórie zahŕňajúce gény. Je všeobecne známe, že gény ovplyvňujú naše fyzické vlastnosti („Oči má po matke“) aj psychické črty („Charakter po starom otcovi“).

Výskumy ukazujú, že dedičnosť hrá významnú úlohu vo vývoji depresie. Rodinné a dvojčatové štúdie priniesli dostatok dôkazov, že genetické faktory zvyšujú riziko vzniku ochorenia. Podľa vedeckej literatúry je dedičnosť depresie približne 37 percent. To znamená, že takmer tretina rizika môže byť podmienená genetikou. Zároveň rodinné štúdie potvrdzujú, že u ľudí, ktorí majú príbuzných prvého stupňa s depresiou, je riziko dva- až trikrát vyššie ako v bežnej populácii.

Dedičnosť sa javí ako obzvlášť významná pri ťažších formách depresie, čo naznačuje, že vplyv génov môže byť silnejší práve pri závažnejších epizódach. Štúdie rodín a dvojčiat sú pritom kľúčové, pomáhajú odlišovať vplyv genetických faktorov od prostredia. Porovnania medzi jednovaječnými a dvojvaječnými dvojčatami umožňujú určiť, do akej miery sú rozhodujúce gény a do akej miery prostredie.

Doteraz sa však nepodarilo jednoznačne identifikovať gény, ktoré by priamo spôsobovali depresiu. Výskum sa zameriaval na základe hypotéz o jej príčinách, napríklad na monoamínovú teóriu. Skúmali sa gény súvisiace s metabolizmom a transportom monoamínov: gén pre transportér serotonínu (SLC6A4), gén pre enzým monoaminooxidázu A (MAOA), ktorý odbúrava monoamíny, či gén pre tryptofánhydroxylázu (TPH1), kľúčový enzým pre tvorbu serotonínu.

Analýzy však nepreukázali jasnú súvislosť medzi variantmi týchto génov a depresiou, čo naznačuje, že ich vplyv môže byť jemný a podmienený interakciou s prostredím.

Ďalšie dôkazy priniesli výskumy na základe hypotézy stresu. Ukázalo sa, že kombinácia variantov génov súvisiacich s kortizolom (napr. NR3C1, gén pre glukokortikoidný receptor, alebo FKBP5, ktorý ovplyvňuje jeho funkciu) a traumatických zážitkov v detstve môže zvýšiť náchylnosť na depresiu.

Jednoducho povedané: genetický materiál je síce počas života nezmenený, no to, ako často sa jeho určité časti „aktivujú“, môže byť odlišné.

K najdôležitejším epigenetickým procesom patrí metylácia DNA, ktorá môže „umlčať“ určité gény. U pacientov s depresiou sa často pozoruje zmenená metylácia génov BDNF a SLC6A4, spojených s neuroplasticitou a reguláciou serotonínu. Postmortálne štúdie mozgu depresívnych jedincov potvrdili, že tieto zmeny sú najvýraznejšie v oblastiach riadiacich emócie, napríklad v prefrontálnej kôre a nucleus accumbens.

Zaujímavým objavom posledných rokov (2016) je identifikácia variantu génu FKBP5, ktorý zvyšuje náchylnosť na depresiu po detskej traume. Jedinci s týmto variantom majú zmenenú stresovú odpoveď, čo potvrdzuje, že depresia je výsledkom dynamickej interakcie medzi génmi a prostredím. Epigenetika tak otvára nové možnosti, ako tento proces lepšie pochopiť.

Napriek tomu, že sa nepodarilo objaviť „gén depresie“, molekulárna genetika priniesla množstvo poznatkov pre iné duševné poruchy, napríklad schizofréniu či bipolárnu poruchu, s ktorou depresia úzko súvisí.

Najpravdepodobnejšie je, že depresia vzniká pôsobením viacerých génov s menším vplyvom, ktoré sa kombinujú s faktormi prostredia. Problémom výskumu zostáva aj samotná definícia: „depresia“ totiž v skutočnosti zahŕňa viacero odlišných porúch.

Tento článok pochádza z partnerského webu vydavateľstva Ringier. Obsah a údaje v ňom uvedené boli prevzaté bez redakčných zásahov.